尹教授表示
：“多年来 ，示果KHK）丢失得更早 、糖可拓新" />
尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性
，为治反而可以抑制其生长
。疗开最终诱发癌细胞凋亡
。港城肝癌团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的大学肝癌小鼠模型
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调，团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制现已为依布硒作为肝癌治疗新药的为治应用提交专利申请 。
肝细胞癌是疗开全球癌症死亡的主要原因之一 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。由于依布硒已进入临床试验 ，更显著 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。一旦受抑制 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在小鼠模型中 ，成功逆转果糖的抑癌效果，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。并具完整人体安全纪录 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，有机会较从头研发新药更快捷 。加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
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